肝硬化的症状,治疗,饮食,吃什么好,偏方,药物

肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症。症状体征：编辑本段 回目录1.一般症状 疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故；体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减…［显示］        1.一般症状 疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故；体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等；低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。
        2.消化道症状 常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。
        (1)食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血时可排出血便。痔静脉出血为鲜血便，但较少见。
        (2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚。有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、出血或小的溃疡。可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。
        (3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为：
        ①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒。肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。
        ②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血，严重时发生溃疡。
        ③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。
        ④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。
        ⑤感染作为应激因素而发生溃疡。急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。
        (4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。
        (5)腹泻：相当多见，多为大便不成形。由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。
        (6)胆系感染、胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。
        3.营养不良的表现 消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、阴囊炎、脂溢性皮炎。指甲苍白或呈匙状、多发性神经炎等。
        4.血液系统表现 出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血，女性常有月经过多。脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少。贫血可因铁、叶酸和维生素B12 缺乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认。肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans 综合征)。
骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。
        5.呼吸系统表现 血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降。不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群称为肝肺综合征。临床上主要表现肝硬化伴发发绀、杵状指。发生机制主要是右向左分流所致。肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀、低氧血症，而且吸氧难以纠正。本病可以用二维超声心动图诊断。采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA 核素扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为20～60μm，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现。当在肺外扫描发现99mTc-MAA 蓄积，则可以认为存在动静脉分流。另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系。造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张；肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常；低氧性肺血管收缩等。同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。
        6.皮肤表现 可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3μmol/L 以下，可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5μmol/L 以上，甚至达342.0μmol/L。
        (1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、足心呈黄色。
        (2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部。该部体温较周围高3℃；周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7 个小分支。蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小。特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失。较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊、触诊均能证实。蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部，其次为胸、臂、背等处，极少见于口唇、耳、甲床、黏膜；脐以下更少见，原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起。男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。
        (3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。
        (4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。
        (5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)。Terry 曾描述肝硬化的白指甲。
        (6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致。除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。
        7.内分泌系统 女性月经紊乱。男性性欲减退、阳痿、睾丸萎缩及男乳女化。
        8.糖代谢 肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高。肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。
        9.电解质代谢
        (1)低钾：是肝硬化常见的现象。醛固酮增多，易引起排钾。利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾。肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强。有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH 梯度增加。细胞内的K+与细胞外的H+交换，使细胞内的pH 降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。
        (2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症；利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常见的现象。
        10.肝脾情况 肝硬化时肝脾的大小、硬度和平滑度，随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期肝大、表面光滑、中等硬度，肋下1～3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm 以上。晚期可肿大平脐，有时为巨脾。无压痛，表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。
        11.腹水 腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现。在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现。短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等等。
        12.胸腔积液 腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见。胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症；奇静脉半奇静脉开放，压力增高；肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢；腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。
        13.神经精神症状 如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。
根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。
        (1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且质较硬。一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常。多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。
        (2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终
［隐藏］诊断检查：编辑本段 回目录诊断：失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。 1.代偿期 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大＞2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。 …［显示］        诊断：失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
        1.代偿期 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大＞2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
        2.失代偿期 症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
        实验室检查：
        1.血常规 在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4000以下。血小板多在50000以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。
        2.尿检查 有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。
        3.腹水常规检查 腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。
        4.肝功能试验 肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。
        (1)反映蛋白代谢的试验：
        ①血浆蛋白测定：白蛋白可＜30g/L 以下，正常(40～50)g/L。球蛋白可＞40g/L(正常20～30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。
②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。γ球蛋白增加可引起阳性；白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)。脑磷脂絮状试验次之(正常+以下)。麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)。目前已很少应用。
        ③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%～6%，ɑ2 7%～9%)，β球蛋白变化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)。蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少。β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。
        ④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高。正常血氨为34～100μmol/L。
        (2)胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。
        (3)血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT、GOT)升高，反映肝细胞损害的程度。代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。血清胆碱酯酶(ChE)：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。
        (4)凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。
        (5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。反映肝病的残存病变较ALT 为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。
        (6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.64±0.11)U/ml。
        (7)血清透明质酸(HA)测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA 增加的标志。在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。
        (8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。
        (9)色素排泄试验：
        ①磺溴酞钠(BSP)留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应＜5%，潴留量＞10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。
        ②吲哚青绿(ICG)：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。不参与肠肝循环。静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。正常值为(7.83±4.31)%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。(10)血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高；或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。
        (11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高。用放射免疫法测定，一般在300ng/ml 以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。
        (12)免疫学检查：
        ①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。
        ②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。
        ③体液免疫：
        A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。
        B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。
        C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。
        其他辅助检查：
        1.超声波检查 肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。
        2.肝穿刺活组织检查 用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。
        3.腹腔镜检查 是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。
        4.食管X线钡餐检查 食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。
        5.食管镜或胃镜检查 可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。
        6.放射性核素扫描 用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
        7.计算机X线断层扫描(CT) 对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值＞65%，肝硬化可能性极大；＜6%可能性较小。
        8.选择性肝动脉造影术 可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。
        9.经皮脾静脉造影 可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。
        10 肝静脉导管术 可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。
［隐藏］治疗方案：编辑本段 回目录肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。 1.代偿期 肝硬化诊断确定后，注意劳逸结合，合理治疗及饮食，应以高热量，高蛋白、维生素丰富易消化的食物为宜，严禁饮酒。避免应用有肝损害的药物。一般可参加轻工作。定期随访。 2.失代偿期 一般病情较重，需休息或…［显示］        肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。
        1.代偿期 肝硬化诊断确定后，注意劳逸结合，合理治疗及饮食，应以高热量，高蛋白、维生素丰富易消化的食物为宜，严禁饮酒。避免应用有肝损害的药物。一般可参加轻工作。定期随访。
        2.失代偿期 一般病情较重，需休息或住院治疗。
        (1)饮食：以易消化，富营养的饮食为宜，适当高蛋白，按1.0～1.5g/(kg/d)，适当的高糖、低脂，脂肪约相当于热量的1/3左右，总热量每天8000～10000J左右。有肝性脑病时，应限制蛋白，每天0.5～1.0g/(kg/d)。防止食管静脉曲张破裂出血，应免用刺激性及硬的食物。有腹水及水肿时应限钠和水的摄入。液体量的维持，以24h的排尿量和不显性消耗量为准，或每天在1500ml以下为宜。
        (2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
        (3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。
        (4)抗肝纤维化药物：抗纤维化药物在动物实验中可阻止肝脏纤维化，但临床使用尚少。常有副作用，影响应用。泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline；L-azetidine-2-caboxylicacid；AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。秋水仙碱(colchicine)Kershenobich 报道，1～2mg/d，每周用药5天，疗程14.5个月，经连续肝穿刺观察，可见纤维化显著减少。肝功能改善，腹水、水肿消失脾脏缩小(23例中有6例)。青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。每天800mg。葫芦素B(甜瓜蒂)有报告其有明显抑制肝纤维化作用，机制尚不明。
        山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。丹参、冬虫夏草有明显的抗纤维化作用。近年，有的活血化瘀中药方药在抗纤维化方面取得了明显的疗效。
        (5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。每次0.1～0.2g，口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴。水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。
        3.合并症的治疗
        (1)腹水的治疗：①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利。每天摄入氯化钠不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml 以内。
        ②利尿药：可用各种利尿药。单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用。常用的利尿药有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），50～100mg/d；氨苯喋啶100～200mg/d；呋喃苯氨酸(速尿)40～160mg/d，口服或肌注或缓慢静注。也可用利尿酸钠50mg 与5%葡萄糖20～40ml 静脉滴注。螺内酯(安体舒通)系抗醛固酮制药，60～100mg/d不引起低钾，是比较合乎生理的利尿药。故有人主张为首选药物。利尿效果不明显时可合用排钾利尿药。据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不应急于大量利尿，利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低。应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合征的发生。
        ③输入白蛋白或右旋糖酐、代血浆等纠正有效循环量不足。人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脉注入。也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加强利尿作用，减少腹水。但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在门静脉压升高的状况下，快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管曲张静脉破裂出血。
        ④放腹水：腹水严重时可适量放腹水；或自身腹水回输。放腹水可减轻腹内压力和门脉压，改善肾血流量，可起利尿作用。但不持久。且易丢失蛋白及电解质，加重低蛋白血症和导致电解质紊乱。对严重病人，还可诱发肝性脑病。已有多种腹水浓缩的方法将自身腹水浓缩后回输。治疗难治性腹水较为有效，但不持久。浓缩腹水回输，可以纠正有效循环血容量的不足及电解质紊乱、补充蛋白质、改善肾血流，恢复对利尿药的作用。病人尿量迅速增加，短期内腹水减少或消失。常用方法是按无菌步骤，抽取腹水6000ml，用腹水超滤机或人工肾透析浓缩，除去50%水分后，再给病人回输入静脉，一次量1000～3000ml，以每小时300～400ml的速度回输。每天输入量可按病人尿量加2L计算。经1～4次治疗后，约3/4病例腹水消失。其疗效机制迄今意见尚未统一。腹水回输后尿量、尿钠排除增加，血压心率无变化，血清、腹水中电解质保持平衡。内生肌酐清除率，肾钠滤过量均显著增加，肾小管钠排泄率也增加。是与前列腺素(PGs)心房利钠多肽(ANP)以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化密切相关。腹水回输后可使血浆心钠素(ANP)增加，尿中PGs的代谢产物6-酮-前列腺素F1的排泌量显著增加。同时血浆中肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮等浓度均降低。副作用常见中度发热，肺水肿，消化道出血。个别病例诱发肝性脑病。禁忌证：近期上消化道出血，严重凝血障碍，感染性腹水或癌性腹水。
        ⑤腹腔-颈内静脉分流术：采用单向阀门的硅胶管(Le-Veen管)，一端固定在腹腔内，另端固定在颈内静脉。腹水由导管侧孔吸入后引流入颈内静脉，因导管有单向阀门，故颈内静脉血流不会倒流入腹腔。此法可使腹水消失，尿量增加，全身状况逐步改善。手术较简单易行。副作用可有急性肺水肿，弥漫性血管内凝血，上消化道出血和全身性感染等症。肝性脑病、腹腔感染和心肺功能不全时禁忌。
        (2)食管或胃底静脉曲张破裂出血的治疗：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症之一，病死率高，应积极抢救。
        ①卧床休息，禁食，密切监测血压及脉搏。烦躁不安者可予安定，禁用吗啡、哌替啶(杜冷丁)。待出血停止24～48h 后方可逐渐进食。注意出入量，保持水电解质平衡。
        ②三腔管压迫止血，是较有效的急救止血法(参见门脉高压)。
        ③降低门脉压药物治疗：
        A. 特利加压素(可利新)系新型血管升压素，使血管平滑肌收缩，一次静脉注射2mg可维持10h，止血率达70%，较垂体后叶素0.4U/min静脉滴注效果好。
        B.生长抑素使内脏血管收缩，降低门静脉压力，不影响全身及心血管系统，用于治疗食管静脉曲张出血或胃出血。静脉注射50μg，然后以250～500μg/h静脉滴注，48h止血率53%～68%。此药半衰期短，注射2min即被灭活。
        C.垂体后叶素静脉滴注，能直接收缩内脏血管床的小动脉和毛细血管前括约肌，增加毛细血管前/后阻力比值，使内脏血流量下降60%，从而降低门静脉血流；收缩肝动脉，使肝动脉血流下降，肝窦内压力暂时下降，使门脉压降低；减少胃左静脉和食管胃底静脉曲张的血液灌注，直接降低曲张静脉壁的张力和压力，使门脉血流减少和门静脉压下降，控制急性大出血的有效率为60%～90%。静脉点滴每分钟0.2～0.4 单位持续到血止24h后减量维持1～3天。为减少此药非选择性的收缩全身小动脉的副作用，可合用舒血管药物，减少心肌缺血。
        D.垂体后叶素与扩血管药合用：近年国内不少报告应用异丙肾上腺素、硝普钠、硝酸甘油，能使血压高、心输出量减少者恢复正常。还可能通过减低肝窦前阻力或降低动脉压，而使门体侧支循环开放，进一步降低门脉血流量而降低门脉压力。肝硬化病人含服硝酸甘油，3min内曲张静脉压力明显下降，同时肝静脉楔状压梯度下降。也有报道用硝酸异山梨酯(消心痛)后心脏指数和平均动脉压均下降，门静脉压也下降。故食管静脉曲张破裂出血时，同时用硝酸甘油和垂体后叶素，比单用垂体后叶素好。且减少垂体后叶素的副作用。一般用法，垂体后叶素0.4U/min 持续静点20min时，加用扩血管药；硝普钠1μg/(kg/min)静滴；硝酸甘油0.4mg/次，每15～30分钟静注1次；异丙肾上腺素(异丙肾)0.002mg/ml，每小时50ml静滴。
        E.垂体后叶素与酚妥拉明治疗：酚妥拉明5～10mg加入50%葡萄糖20～40ml静脉注射后，用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml内静脉滴注，每分钟20～30滴，每天20～30mg或隔天一次，视病情而定。垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖液20ml 静脉注射后，10～20U加入葡萄糖液中静脉滴注0.2～0.4U/min。定时测血压，脉搏，心电图，每1～2小时抽胃液1次观察出血情况。止血效果90%，优于单用垂体后叶素，不降低肝血流量，故肝脏缺氧不重，不易引起肝功能衰竭或诱发冠心病，心律失常、心肌梗死等，可较长时间用药。
降压止血机制：
        a.肝血管床主要是由ɑ1受体所调节，ɑ受体阻滞药可降低肝血管床阻力而降低门静脉压及肝静脉嵌入压。
        b.降低肝外侧支循环的阻力，起药物分流作用。
        c.降低肝门血管阻力，同时还可改变门静脉血流变学性质而加速肝内血流灌注。
        F.β受体阻滞药普萘洛尔(心得安)：1980 年Lebrec等提出口服或静脉注射40mg，均可使门脉压下降而治疗急性出血。机制：通过β受体阻滞作用使心率下降，心输出量下降，从而使门静脉压降低。口服40mg，3～6天内逐渐加大药量，使病人心率减慢25%的药量为宜。但有人认为可使肝血流量减少，损害肝功而诱发肝性脑病，值得观察；选择性减少奇静脉血流量和心输出量。奇静脉血流量代表流经胃上部和食管曲张静脉的血流量，故普萘洛尔(心得安)可降低腔内压和管壁张力而止血。普萘洛尔(心得安)可长期口服，并能保持疗效。当用垂体后叶素禁忌时，可以静脉注射普萘洛尔(心得安)。长期服用普萘洛尔(心得安)，在突然停用时可反跳诱发食管静脉曲张破裂出血。并能导致血氨升高，诱发肝性脑病和心衰加重及心律失常。
        G.其他药物：
        a. 酚苄明(苯氧苄胺)和哌唑嗪(parazosin)系ɑ受体阻滞药，可选择性阻断肝内静脉的ɑ受体。苯氧扎明0.5～1mg/kg可使门静脉压力平均由36.2cmH2O降至28.2cmH2O，而中心静脉压保持稳定。有报告用普萘洛尔(心得安)和哌唑嗪治疗肝硬化门脉高压时，对体循环血流动力学影响很小。
        b.有报告应用五肽胃泌素、甲氧氯普胺(胃复安)使食管下段括约肌收缩而减少食管静脉曲张破裂出血。
        c.钙阻滞药硝苯地平(硝苯吡啶)降低门静脉压力止血也有报道。
        d.去甲肾上腺素局部应用可使胃肠道局部血管收缩，减少血流而止血。具体方法是先插胃管将胃内血液抽出，然后用去甲肾上腺素8～16mg溶于100～200mlC生理盐水内或冰水中，然后通过胃管注入到胃内，20～30min后再抽吸胃内容物，观察有无出血。若出血未止，可重复注入1～3次。此法简单，疗效尚好，不会导致血压升高和胃肠缺血。动脉硬化的老年人慎用。
        e.云南白药、三七粉各1.5g、白芨粉3g口服或胃管注入均可。
        f.维生素K1 10～20mg静脉注射或酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸(6-氨基己酸)止血辅助药也可应用。
        ④内镜下治疗：
        A.食管静脉曲张的硬化疗法：作为食管静脉曲张破裂出血的止血方法效果较传统方法为优。对肝功能欠佳、有黄疸、腹水者也可应用。术前应纠正血容量不足。在急性大出血时，有时硬化治疗在技术上困难较大，可先用气囊压迫及药物止血后再行硬化治疗。但是，如果有严重的出血倾向、全身状况极差以及病人不能配合时应列为禁忌。常用的硬化药有：5%乙醇胺油酸酯、鱼肝油酸钠、乙氧硬化醇、十四羟基硫酸钠、无水酒精等。硬化药的注射方法分为血管内、血管周围以及两者兼而用之3 种。血管内法是将硬化药直接注射于曲张的静脉内，使之在血管内形成血栓，闭塞血管而控制止血。其紧急止血或闭塞血管的效果最好。注射药量以1%乙氧硬化醇为例，每条静脉血管内注射2～6ml不等。血管周围注射尽可能靠近曲张静脉，一般每点注射1ml，硬化药注射于黏膜及黏膜下层。采用血管内及血管间联合注射法是先将硬化药注射于曲张的静脉周围，起压迫曲张静脉的作用，以后再行血管内注射，这样，除静脉内闭塞，静脉周围的纤维化将加固硬化静脉的效果。食管静脉曲张的止血及曲张静脉的消退与硬化注射治疗次数有关。如以曲张静脉消失为目的，至少要治疗4～6次，甚至超过8～10次。急诊止血率为81%～96%，再出血率明显减少，为8%～43%，5年生存率明显高于对照组。常见的硬化治疗后的并发症为：注射后多在24～48h内有发热、胸骨后疼痛，可能由食管炎或食管周围炎所致。
        B.食管静脉曲张内镜下套扎法：套扎器是由内外套管和一条牵引线组成。外套管套接在胃镜前端，内套管用以承载套扎用的橡皮圈，内套管可以在外套管内前后移动。将有弹性的橡皮套圈套于内套管上，当内套管向后移动时，橡皮圈即被外套管刮落。应用时先将牵引线插入活检钳道，使从活检孔露出。将外套管牢固地套接于胃镜前端，将牵引线与内套管连接好。套扎器随胃镜进入食管，对准需要结扎的曲张静脉，利用吸引将其吸入内套管，此时拉紧牵引线，使内套管向后移动，橡皮圈脱落正好套扎在该静脉上，将其结扎。现在新型的结扎器可以连发6个橡皮圈，避免了每结扎一次取出胃镜重装橡皮圈的麻烦。套扎法对活动性出血的止血率可达95%，部分择期治疗病例可使曲张静脉完全消失。由于结扎局部缺血、坏死，结扎周围呈无菌性炎症波及静脉内膜使局部形成血栓，使曲张静脉闭塞、消失。此法安全、可靠，可以取代硬化疗法。但也有迟发出血的报道。
        ⑤外科手术治疗：如上述方法不能止血，可行胃底静脉结扎等外科手术治疗(见门脉高压症)。
        ⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portalsystemic stent shunt，TIPSS)：此法是20世纪80年代末开始应用于临床的一种介入放射学新技术。是经皮穿刺颈静脉，在肝实质内建立肝静脉和门静脉主要分支之间的分流通道，并放置特殊的金属支架以保持其通道的永久通畅的方法，为非外科的门体静脉分流术。主要用于：
        A.反复消化道出血经多次内镜下硬化治疗无效者；高龄患者外科治疗效果差者。
        B.晚期肝硬化患者发生上消化道大出血者。
        C.肝硬化高度腹水。
        D.Budd-Chiari综合征。
        常见的并发症有：肝性脑病；支架的再狭窄和闭塞。
        TIPSS作为一种非外科的门体静脉分流术控制食管静脉曲张破裂出血疗效已肯定。最近有报道急性出血控制率为88%，术后再出血率为19%，主要是由于支架的再狭窄和闭塞所致。
        (3)脾功能亢进的治疗：脾功能亢进最有效的治疗是脾切除术。但是单纯脾切除仅暂时降低门静脉压力，血象可以好转或恢复(尤其血小板恢复)。而脾与周围组织之间有丰富的侧支循环，手术时一旦被切断往往反使门静脉压增高，同时又会给以后作脾-肾静脉吻合术时造成困难。因此，脾切除同时进行脾肾静脉吻合术，对降门静脉压更有利。有人主张用血管栓塞术治疗门静脉高压和脾功能亢进。经导管血管闭塞术(transcatheter vasal Occlusion，TCVO)栓塞脾动脉分支和末梢血管后，脾实质发生缺血性梗死，随后机化和萎缩，削弱了脾脏破坏血细胞和分泌功能，脾亢获得改善，同时保留了脾的免疫功能。脾动脉栓塞后大大减少门静脉的血量，使门静脉压下降。副作用有脾区疼痛、发热、脾脓肿或肺炎等。
        (4)继发感染的治疗：根据继发感染的疾病病因，分别应用各种相应的抗生素，并加强支持疗法。
［隐藏］预防及预后：编辑本段 回目录预后：代偿期肝硬化可以长期维持健康状态。失代偿期肝硬化预后较差，70%～95%病人在5年内死亡。但也有生存达20年者。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病及严重的感染，如肺炎等。 预防：肝硬化的病因复杂，最常见的为病毒性肝炎。在我国病毒性肝炎发病率较高，因此预防病毒性肝炎极重要。注意卫生，严格器械消毒，严格筛选献血员，以及肝炎疫苗预防…［显示］        预后：代偿期肝硬化可以长期维持健康状态。失代偿期肝硬化预后较差，70%～95%病人在5年内死亡。但也有生存达20年者。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病及严重的感染，如肺炎等。
        预防：肝硬化的病因复杂，最常见的为病毒性肝炎。在我国病毒性肝炎发病率较高，因此预防病毒性肝炎极重要。注意卫生，严格器械消毒，严格筛选献血员，以及肝炎疫苗预防注射等均属重要的措施。节制饮酒，合理的营养，避免应用损害肝脏的药物也应注意。已发现的肝硬化病人，应予以适当保护措施，如适当减轻劳动强度，防止并发症的出现，维持健康和延长寿命。［隐藏］保健小贴士：编辑本段 回目录【饮食禁忌】
        1．严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害；
        2．忌食辛辣、刺激性食物；
        3．适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等；
        4．粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类，要严格控制，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

【饮食宜食】
        1．宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜、水果等；
        2．晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食；
        3．如伴便秘者，可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通畅，减少氨的积聚，防止肝昏迷。

【注意事项】
        1．忌食过多的蛋白质：蛋白质总量过多，则会产生副作用。因为过量的蛋白质在体内产生过多的氨，肝脏不能将其转化为无毒物质排出，结果可导致肝昏迷。
        2．忌食过量食糖：长期大量地进食糖，就会出现肝性糖尿病和脂肪肝，给肝硬化的治疗增加困难。
        3．忌食辛辣食物：进食辣椒等辛辣食物，会促使胃黏膜损伤，诱发上消化道出血，引起肛门灼痛和大便次数增多，加重痔疮，引起肛裂。
        4．忌食盐过量：严格控制食盐的摄入量，无水肿或水肿轻微者，每日吃盐不超过5克；水肿严重者，盐的摄入量则不可超过1克。
        5．忌吃过硬食物：粗糙食物未经细嚼慢咽吞入胃中，可能刺破或擦破血管而引起大出血。上消化道出血是肝硬化病人的常见并发症和死亡原因之一。
        6．忌滥服药物：麻醉药和镇静药不仅对肝脏有直接毒性作用，而且会诱发肝昏迷。最好在医生的指导下用药。
        7．忌情绪悲观：过于忧郁和懊丧会导致人体免疫功能失调，加重疾病的发展。应逐渐养成乐观、豁达的心态。
        8．慎过性生活：肝硬化病人性生活过度，可诱发肝昏迷和上消化道出血。

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